Slik blir det liv (Rai Rai)

I over femti år har forskere prøvd å finne tegn til at det finnes levende vesener utenfor jorden. Til tross for stadig bedre instrumenter har man hittil ikke oppdaget noen ting. Kanskje ikke så rart hvis det var fullstendig usannsynlig at liv oppsto av seg selv, slik mange religiøse påstår. Men liv har oppstått minst to ganger på jorden.

I tillegg kommer de gangene vi mennesker har laget liv.

Hvordan livet oppsto er et av de store spørsmålene som har plaget filosofer og naturvitere i århundrer. Vi kommer kanskje aldri til å finne ut akkurat hva som skjedde da livet begynte her på jorden, men vi vet ihvertfall nok om hvordan liv kan oppstå til at det ikke lenger er et uløselig mysterium.

Før havene fantes regnet det i millioner av år mens jorden kjølte seg ned

Livet på jorda
For 4,5 milliarder år siden var jorden en ball av materiale som hadde klumpet seg sammen på grunn av tyngdekraften. Det datt stadig nye biter ned fra himmelen (en stor bit av jorden ble slått av og ble til månen) og friksjon gjorde at overflaten var dekket av lava i hundrevis av millioner år. Først etter fire-fem hundre millioner år var deler av jorden kjølig nok til at vannet som var her sluttet å koke og fordampe. Geologene tror at det da regnet i flere hundre millioner år. Alt vannet på jorden hadde vært en del av atmosfæren og ble nå til hav.

I steiner som er 3,4 milliarder år gamle finner man massevis av fossiler etter encellede organismer. Selv encellede organismer er ganske avanserte greier som må ha blitt formet av evolusjon, så livet må ha oppstått enda tidligere enn det. En eller annen gang mellom 3,4 og 4 milliarder år siden oppsto altså livet på jorden for første gang. Eller kanskje det ikke oppsto her?

Er vi alle aliens?

Forskerene som studerte en stein fra mars fikk nok høy puls da de så disse bakterieliknende strukturene

Astronautene på Apollo 12 landet på Månen og tok med tilbake et kamera som hadde blitt sendt dit med en ubemannet drone over to år tidligere. Inne i kameraet fant NASA-forskere bakterier som hadde vært lukket inne siden kameraet ble bygget. Bakteriene levde fortsatt, etter to og et halvt år i verdensrommet.

Det er fullt mulig at bakterier har haiket med meteoritter, landet på Jorda og senere utviklet seg til alle de andre organismene som i dag lever her. Flere seriøse forskere ser for seg at universet er fullt av mikroorganismer som suser rundt på små steinbiter og blomstrer opp på de planetene og månene som de lander på. En spennende mulighet som vi kanskje får bekreftet av NASA allerede til høsten er at de første organismene på jorden kom hit med steiner fra Mars.

Ett opphav

De fleste forskere mener uansett at det er mer sannsynlig at livet på jorden også oppsto på jorden. Og selv om vi finner ut at livet oppsto et annet sted og kom hit som fiks ferdige organismer har vi ikke fått svar på spørsmålet om hvordan livet oppsto. Vi har bare fått flyttet problemet til et annet sted.
Det kan også hende at livet har oppstått flere ganger. Det er vanskelig å finne ut av og sannsynligvis får vi aldri svar, men vi vet en veldig viktig ting: alt liv på jorda er i slekt! Det er veldig mange bevis for dette. Et av de viktigste bevisene er at så å si alle organismer “oversetter” den genetiske koden til proteiner etter den samme kodenøkkelen. Alt som lever på jorda snakker det samme tilfeldige kjemiske språket fordi vi (og potteplanter, forkjølelsesvirus, hesteskokrabber og kantareller) er etterkommere av det samme tidlige livet. “Alt” liv. En levende organisme som ikke er i slekt med alle oss andre ble laget i laboratoriet til Craig Venter i 2010.

Jukseliv

Craig Venter er en helt ekte Dr. Frankenstein

Craig Venters forskergruppe lagret DNA-koden fra en bakterie i en lang datafil. De slettet noen gener og la inn noen nye koder (blant annet forskernes navn og en webadresse). Deretter “printet” de ut koden i en maskin som kan sette sammen de kjemiske stoffene i DNA i den rekkefølgen man vil. Det nye DNA-et ble så sprøytet inn i en tom bakteriecelle. Cellen begynte å dele seg og leve. Etterkommerne lever fortsatt i beste velgående.

Venter jukset litt ved å bruke en eksisterende celle, men har beviselig laget en levende ting som ikke er i slekt med livet på jorden forøvrig. Et av hans neste mål er å lage hele cellen fra scratch. Og kanskje enda mer revolusjonerende: han håper å kunne designe en ny “replikator”.

Fra døde stoffer til liv

Straks det tilfeldigvis har blitt dannet et molekyl som lager kopier av seg selv, er liv oppstått. 

“Replikatorer” er puslespillbrikken som gjør det mulig å forstå hvordan døde kjemiske stoffer kan bli til liv. Mange molekyler har den kjemiske egenskapen at de får andre stoffer til å reagere med hverandre. Kroppene våre er f.eks. fulle av slike enzymer som styrer alle de kjemiske reaksjonene som skal til for at vi overlever. Replikatorer gjør akkurat det samme, men med en helt spesiell vri: de setter sammen kopier av seg selv.
Og slik oppsto livet. En eller flere ganger, i et urhav her på jorden eller ute i verdensrommet. Ett eneste molekyl som fungerte som en replikator oppsto tilfeldig. Etter at den hadde bumpet borti de riktige bestanddelene fantes det to replikatorer. Litt senere fire. Deretter åtte. For hver “generasjon” dobles antallet, etter bare tjue runder er det over en million av dem. Etter tredve generasjoner runder de tusen milliarder. På et eller annet tidspunkt begynner det å gå tomt for byggeklossene som skal til for å sette sammen nye replikatorer.
Men replikatorer er store molekyler med mange atomer. Sannsynligvis er ikke alle replikatorene helt identiske. Noen har kanskje en nitrogenklase stikkende ut der andre bare har et fislete karbonatom. De forskjellige variantene har forskjellige kjemiske egenskaper. De utgavene som best setter sammen kopier av seg selv utkonkurrerer de andre. Etterkommerene deres arver de samme fordelaktige egenskapene. Evolusjon gjennom naturlig utvalg er i gang.
Ingen vet hvilket molekyl som var den første replikatoren, men det finnes mange forslag. Vi vet at det ikke var DNA fordi det ikke er kjemisk aktivt, men mange holder en knapp på RNA. RNA er stoffet som “leser av” DNA i cellene våre. RNA består av den samme koden som DNA (genene) OG fungerer som enzymer. Hvis tilhengerene av RNA-hypotesen har rett, er DNAet i cellene våre bare en form for lagringsplass for de opprinnelige replikatorene.

En ting som er spennende med å vite at en eller annen replikator er opphavet til alle dyr, planter, sopp og encellede småsaker er at vi kan få øye på helt andre former for liv. Finnes det andre replikatorer enn de som det “vanlige” livet kommer fra?
Ja, det gjør det.

Kugalskap!

Prioner. Et helt vanlig protein, men ikke veldig sunt å få i seg.

Mennesker som blir rammet av Creutzfeldt-Jakobs sykdom får store hull i hjernen. Hullene skyldes et protein som bygger om andre proteiner til kopier av seg selv. Sakte men sikkert blir hjernen til pasienten omgjort til en bråte kopier av det livsfarlige proteinet. Det samme stoffet fører til kugalskap hos kyr. Proteiner som har en slik replikatoreffekt kalles prioner.

Ikke alle er enige i at prioner kan kalles en ny form for liv. Prioner gjør fint lite annet enn å lage kopier av seg selv, men på den annen side er de utsatt for naturlig seleksjon og det er blitt påvist nye varianter av sykdommen.

Forkjølelse og data

Hvis vi definerer liv til noe som lager kopier av seg selv og er utsatt for naturlig seleksjon er det enda flere ting som man kan kalle levende. For eksempel vanlige virus. Virus er veldig små proteinskall som inneholder bittelitt RNA eller DNA. Det lille arvestoffet inneholder en enkel kode: oppskriften på proteinskallet den er inni.
Viruset er avhengig av å treffe en celle som henter inn oppskriften. Når det er gjort begynner den stakkars cellen å produsere nye kopier av både oppskriften og proteinskallet. De nye virusene slippes ut og kan infisere andre celler.
Noen datavirus oppfører seg på samme måte. De infiserer datamaskiner og får dem til å sende ut nye ikke helt nøyaktige kopier av seg selv. Fordi disse datavirusene kan forandre seg og vil spre seg avhengig av hvilken variant som lettest smitter andre maskiner, anser noen forskere dem for å være en ny klasse liv.

Men er det ikke farlig, da?

Som du skjønner er det haugevis av forskere der ute som “leker Gud” og langt på vei har lykkes med å skape nye former for liv. Kan de komme til å lage noe som blir farlig?
Matematikeren John Von Neumann, erketypen av en “gal vitenskapsmann”, drømte om maskiner som kunne bygge kopier av seg selv. Ikke så skremmende i seg selv, men med moderne nanoteknologi kan man bygge maskiner av enkeltatomer. Et skrekkscenarie er at noen lager en slik nanomaskin som ombygger alt den kommer i kontakt med til kopier av seg selv. Det eneste som trengs er en enkelt kopi på et laboratorium et sted. Så blir de to, så fire, åtte, 16, 32, 64, 128, 256. Etter kort tid har den grå guggen spist seg gjennom benkeplater og petriskåler. Og for hver runde blir den dobbelt så stor. Hva skal stoppe den fra å omdanne hele jordkloden?
Og hva skjer om Craig Venters nye livsformer rømmer fra laboratoriet?

Vi kan nok ta det med stor ro. Vi har vært på vinnerlaget de siste fire milliarder årene. Minst.

(Tidligere trykket i Alfa) 

Våre forfedre koste seg med Neanderthalere

Neanderthaler på vei?


Da våre forfedre ble presset ut av Afrika for mindre enn 100.000 år siden passerte de gjennom områdene som i dag kalles Midtøsten. Der bodde det allerede en annen menneskeart; de kortvokste og kraftige neanderthalerne. Forskergruppen til Professor Svante Pääbo har nå funnet ut at Europeere og Asiater, i motsetning til Afrikanere, fikk med seg gener fra neanderthalerene i Midtøsten før de vandret videre ut i verden. Neanderthalerne døde med andre ord ikke helt ut. Noen av dem fikk barn med mennesker som er i direkte slektslinje med oss som lever i dag.

Forskerteamet til Svante jobber også med å bygge opp hele arvematerialet til en neanderthaler. De har allerede kommet over halvveis. Når de er ferdige kommer vi til å stå overfor et fascinerende dilemma: Skal vil la neanderthalerne gjenoppstå? Vi er tydeligvis helt kompatible så det er bare å sprøyte det gjenoppbygde DNA-et inn i en eggcelle, finne en frivillig surrogatmor og vente 9 (?) måneder på den første neanderthalbabyen på 30.000 år.

Hvorfor blir vi gamle og dør?

(Tidligere publisert i ALFA)

Vi er vant til at tingene våre blir slitt ut og går i stykker. Det samme skjer med oss, men en kropp er ikke en død ting som ruster. Kroppen fornyer og reparerer seg selv helt til du er rundt 35 år. Så kutter den i service og vedlikehold. Hvorfor i all verden har vi fått kropper som blir gamle og syke og dør?

Spørsmålet høres kanskje litt rart ut. Svaret er nesten for opplagt. Som barn lærer vi at ingen lever evig og at alle skal dø en gang. At vi skal bli gamle og dø er liksom en uunngåelig naturlov, like sikkert som at epler faller nedover. Men for en biolog er faktisk alderdom og død et mysterium. 

Vi mennesker lever ganske lenge i forhold til de andre store dyrene. Hvis du som leser dette er en normalt frisk nordmann kan du i følge folkehelseinstituttet regne med å leve i til sammen 78 (og et halvt) år. Hunder og huskatter lever gjennomsnittlig i 12-13 år. Elefanter, papegøyer og krokodiller blir nesten like gamle som oss, mens ville sjimpanser bare kan regne med å leve i 40 år.

De delene som du er laget av varer kortere enn deg og må byttes ut for at du skal kunne leve så lenge som 78 (og et halvt) år. De røde blodcellene dine fungerer i tre måneder før de erstattes av nye, mens cellene i huden og tarmen din knapt varer et døgn. Vi skifter tenner en og en halv gang i løpet av livet. Første gang når vi mister melketennene og deretter når visdomstennene, helt uvitende om moderne tannstell, dukker opp for å erstatte de tennene som dine forfedre hadde mistet før de var 20 år. Dyrene har også imponerende vedlikeholdsprogrammer. Elefanter skifter de svære tennene sine seks ganger, mens en krokodille kan ha byttet hele 3000 tenner i løpet av et liv. Kroppene våre driver med andre ord en meget vellykket og kontinuerlig vedlikeholddservice.

Likevel, fra vi blir 35 trapper kroppen vår gradvis ned på vedlikeholdet, som om den bare halvveis prøver å holde oss i livet. Spørsmålet er hvorfor ikke kroppen fortsetter å reparere seg selv i det uendelige, til vi dør av helt andre ting enn alderdom? Teknisk sett er det nemlig fullt mulig. Se bare på trær.

Forventet levealder: 4862 år

Når man feller et tre kan man telle årringer og se hvor lenge det har levd. Lenge før forskere begynte med karbon-14 dateringer har man derfor visst at trær kunne bli veldig, veldig gamle. Nå vet vi at mange trær rett og slett ikke har noen alderdom. Så lenge de har tilgang på næringsstoffer, CO2, vann og sollys kan de fortsette å vokse helt til en «ytre hendelse» som et steinras eller en sykdom tar knekken på dem. Da en amerikansk slektning (Pinus longaeva) av den norske furua ble felt i 1964 kunne tømmerhoggerne telle 4862 årringer. Dette treet spiret altså nesten 2900 år f.Kr., mens Europa fortsatt var i steinalderen. Og det finnes enda eldre trær. Noen trær er nemlig egentlig rotsystemer som lever under bakken og dytter opp nye trær med jamne mellomrom. En slik trekoloni har blitt anslått til å være minst 80.000 år gammel.

Trær har tydeligvis ikke noen forhåndsprogrammert alderdom.

Pinus longaeva. Verdens lengstlevende organisme.

Det er altså mulig for en organisme å fornye seg nesten i det uendelige. Så hvorfor skjer ikke dette med mennesker? 

Fra et biologisk synspunkt er dette merkelig. Siden evolusjonen alltid vil favorisere de som får flest avkom i løpet av et liv, skulle man nesten kunne forvente at den også ville gjort slik at mennesker stadig ville leve lenger og få flere og flere barn. Men det har den ikke gjort. Selv om man stadig leser at den forventede levealderen øker i moderne samfunn, så er det ikke sånn at vi faktisk lever så mye lenger. Den forventede levealderen forteller kun hva som er gjennomsnittlig livslengde. 

Moderne medisin og andre velferdstiltak har gjort at færre av oss dør i ung alder og dermed blir gjennomsnittlig levealder høyere. Men vi kommer fortsatt i puberteten og overgangsalderen på omtrent samme tidspunkt i livet som mennesker gjorde før i tiden, og kroppene våre forfaller fortsatt fra vi er 35. Det er miljøet rundt oss som gjør at vi nå gjennomsnittlig lever lenger, ikke biologien. Biologisk sett har vi fremdeles de samme skrøpelige kroppene. Hvorfor har evolusjonen utstyrt oss med så dårlige kropper?

Dødelige genetiske sykdommer som slår til sent i livet er allerede gitt videre til neste generasjon 

Sykdommer som naturen ikke ser

Huntingtons sykdom skyldes et gen som får kroppen til å produsere et protein som hoper seg opp i cellene og etter hvert dreper hjernecellene. Huntingtons fører til demens, ufrivillige rykninger, personlighetsforandring og til slutt død. Det finnes ingen behandling. Alle som har arvet dette genet av en av sine foreldre må regne med å få sykdommen.

Grunnen til at dette genet ikke har dødd ut er at pasienten er 30-40 år når sykdommen begynner å synes og 45-70 år når han dør av den. Da har barna hans allerede blitt store og selvstendige nok til å klare seg selv. Halvparten av barna har arvet genet.

Evolusjonen klarer altså ikke å fjerne genetiske sykdommer som slår til så sent i livet, da genet allerede vil være videreført til neste generasjon. Noen gener som gjør oss syke som gamle kan til og med være hjulpet fram av naturlig seleksjon hvis de er gunstige å ha i ung alder. Dette kan være med på å forklare hvorfor vi får så mange forskjellige helseproblemer fra 45-årsalderen og utover. Vi har allerede fått og oppdratt barna, og gitt dem de samme sent-virkende genetiske problemene.

Bestemorhypotesen

Alderdom skyldes altså at vi er fulle av dårlige gener som blir aktive etter at vi har oppdratt barna våre. Men hvorfor slutter vi å få barn? I og med at evolusjonen favoriserer dem som får flest avkom, ville det jo vært en fordel om vi kunne formere oss evig.

Strengt tatt er det bare kvinner som slutter å få barn. Mens vi menn kan produsere barn fra vi er i midten av tenårene og helt fram til vi dør, har kvinner en begrenset periode å få barn i. Overgangsalderen/klimakteriet/menopausen inntreffer når en dame er rundt 45 år. Da har hun vært fruktbar i rundt 30 år. Historisk sett har hun da rukket å få voksne barn som selv har fått egne barn. Ifølge «bestemorhypotesen» vil kvinner som har fått barnebarn ha en større evolusjonær fordel å bidra til at disse forsørges i stedet for å få flere egne barn. Barnebarna fører tross alt også bestemorens gener videre, så at de overlever er en svært god investering for henne.

Hvorfor akkurat 78 år?

Hva er det som har gjort at vi har en maksimal livslengde på rundt hundre år i stedet for ti eller femhundretusen? De fleste evolusjonsbiologer mener det skyldes en fininnstilt kostnadsbalansegang. For å skjønne logikken bak den kan vi tenke som bileiere.

Ville du brukt mye penger på å holde bilen din som ny hvis du blir påkjørt hele tiden?

Tenk deg at du har kjøpt en ny bil og gjerne vil beholde den så lenge som mulig. Bilen din kan gå i stykker på to måter: enten av seg selv fordi delene er utslitte eller ved at noe utenfra ødelegger den. Hærverk, tyveri, kollisjon o.l. er uforutsette hendelser utenfra som du bare delvis kan minske sjansen for at skjer. Siden dette er et tankeeksperiment later vi som om du heller ikke kan forsikre bilen mot slike «ytre hendelser».

Det eneste du med sikkerhet kan gjøre noe med er å forhindre at bilen bryter sammen av seg selv. Det koster en del å følge serviceprogram og å skifte ut slitte deler. Med et uendelig stort budsjett kan bilen i prinsippet holdes i fullgod stand helt til en uforutsett hendelse ødelegger den.

Og her er dilemmaet: hvor mye vil du bruke av ressurser på å holde bilen «som ny», hvis sjansen er skyhøy for noe ytre allikevel vil ødelegge den?

I Norge er sjansen for å bli påkjørt av en annen bil ganske liten. På overfylte veier i f.eks. indiske millionbyer kan du derimot nesten ta for gitt at bilen er godt bulket etter bare noen ukers kjøring.

Et kostbart serviceprogram kan være en god deal i Norge hvor sjansen for uhell er liten. Den samme avtalen kan være helt bortkastet i land hvor den sannsynligvis blir vraket i en kollisjon lenge før den rekker å bli utslitt.

Akkurat denne avveiningen er nå påvist at påvirker hvor lenge dyr lever. De artene som lever beskyttede liv og sjelden dør av ytre hendelser har lange liv før alderdommen automatisk setter inn. De som lever i barske miljøer med høy dødelighet har på den annen side korte og hektiske liv, og er programmert til en tidligere alderdom. I et eksperiment sammenlignet forskere hvor lenge forskjellige maurarter kan leve hvis de får alt de trenger i et laboratorium. De artene som normalt lever beskyttet i tuer viste seg å leve opptil hundre ganger lenger enn maurarter som lever alene og ubeskyttet i naturen.

Når vi slutter å få barn og begynner å råtne på rot ser altså ut til å være et kompromiss mellom fordelen av å få mange barnebarn og kostnaden av å holde en kropp i live når den allikevel sannsynligvis vil dø av helt andre ting. Ikke mye til trøst mens du vrir deg i smerter på gamlehjemmet fordi kroppen svikter, men da har du i hvert fall levd mye lenger enn gjennomsnittet.

Hvis alderdom ikke eksisterte ville forventet levealder vært 693 år

Evig liv?

Det er selvfølgelig mange som drømmer om at forskningen en dag vil finne en løsning på alderdommens gåte, men foreløpig ser det neppe ut til at det vil komme noen mirakelkur med det første. Det er et helt arsenal av dødelige sykdommer som venter oss når vi bikker middagshøyden. I beste fall kan man satse på å bekjempe hver enkelt sykdom, ved for eksempel å spise mat med mye antioksidanter for å begrense skader på DNA som kan føre til kreft.

Men hva hvis man hadde klart å finne et middel som gjorde at kroppen fortsatte å vedlikeholde seg selv etter at man er 35 år? Det ville fortsatt vært noen som døde av ytre hendelser som bilulykker, sykdom og vold, men de fleste ville kunnet leve ekstremt lenge. Legen Randolf Nesse regnet på dette og fant ut at forventet levealder for en amerikaner ville vært 693 år. Og mer enn hver tiende amerikaner ville levd i 2000 år!

Et slikt scenario vil imidlertid by på noen åpenbare ulemper. For det første ville de som utviklet en slik mirakelkur sannsynligvis ta seg uhørt godt betalt. Hvor mye ville du vært villig til å gi? Og hvor mye ville en arbeidsgiver gitt for å holde verdifulle ansatte unge og samtidig mer og mer erfarne?

For det andre ville man fått en befolkningsvekst som ville gått ut over alt som heter bærekraftig utvikling. Hvordan skulle man løst dette? Skulle man innføre tvungen sterilisering for de som har råd til å kjøpe seg evig liv?

Det er gøy å leke med tanken selv om løpet dessverre uansett er kjørt for oss over 35 år.

På to ben for å gi deng

Det finnes minst tolv vitenskapelige forklaringer på hvorfor mennesket begynte å gå på to ben. Alt fra å kunne bære babyer til å frigjøre forlabbene til å kunne plukke bær.

Nå har forskere ved Universitetet i Toronto funnet støtte til en ny hypotese og Alfa er ikke i tvil om at vi har fått det endelige svaret.

Når vi står på to ben slår vi nemlig 50 % hardere enn hvis vi støtter oss på en hånd. I tillegg dobles slagkraften når vi slår ovenfra og ned i stedet for oppover. Til sammen tre ganger mer deng fra en som står og slår ned.

En så stor maktforskjell kan også ha satt i gang en seksuell seleksjon for stadig høyere og mer oppreiste menn.

Høye, stående menn banket krabberne ut av historien. Og stakk av med damene deres.

Arv, miljø og genetisk determinerte kameleoner

Nå krangles det så busta fyker om arv og miljø. Det rare er at innen evolusjonsbiologien er debatten for lengst over fordi problemstillingen er helt irrelevant. Her er et enkelt eksempel som forklarer hvorfor.

Noen kameleonarter kan skifte farge. Forskjellige cellelag i huden kan endre seg slik at sollyset som treffer dyret reflekteres med en annen farge.

Hvis man prøver å finne ut av opphavet til kameleonens farge ved å finne ut hvilke faktorer som "henger sammen med" den, ville dette fenomenet se ut som en 100 % miljøbetinget egenskap!
Kameleonen det grønne treet er grønn, selv om den har en rosa enegget tvilling i den blomstrende nabobusken.
Både samfunnsvitere og biologer som ikke kan evolusjon (de finnes faktisk) ville konkludert med at kameleonens farge er miljøbestemt med de metodene de bruker på mennesker.

Så er ikke kameleonens farge genetisk bestemt?

Jo, selvfølgelig er den det. Det er en gedigen misforståelse at gener nødvendigvis fører til ett resultat uavhengig av miljøet. Motstandere av biologi i forskning på mennesket kaller det "biologisk/genetisk determinisme". Ikke bare påstår de at det er en del av det biologiske menneskesynet, de har det til og med bygd inn som en forutsetning i sine metoder når de en sjelden gang vil undersøke den "genetiske faktoren" for en egenskap. Som du ser i eksempelet over er jo dette nødvendigvis helt feil.

I likhet med kameleonene er vi genetisk programmert til å justere oss etter omgivelsene.

Født sånn eller blitt sånn? Født til å kunne bli sånn! 

Fenotypisk plastisitet

Dennett til Oslo

Daniel C. Dennett er filosof og en fantastisk formidler av både hva moderne evolusjonsteori er og hvilken betydning det har for vår tenkning om oss selv.

Jeg har tidligere anbefalt hans bok "Darwin's Dangerous Idea" som den første man bør lese dersom man ønsker å lære mer om sosiobiologi/adferdsøkologi/evolusjon. Han har skrevet flere supre bøker som "Consciousness explained" (om hvordan bevissthet kan forklares evolusjonært) og "Freedom evolves" (om hvordan et deterministisk univers og kan være opphav til ikke-deterministiske agenter).

Dennett fronter også den nye bølgen av ateister i USA med boken "Breaking the Spell, Religion as a Natural Phenomenon".
For noen år siden ble Dennett alvorlig syk. I en artikkel om sykdommen forteller Dennett at han hadde lyst til å svare "Takk, men har du også ofret en geit?" når venner fortalte at de hadde bedt for ham.

På Litteraturhuset i Oslo den 23. oktober holder han et foredrag kalt The Evolution of "Why?".
Kom og hør hvor hvor relevant evolusjonsteori er for andre fagfelt og vårt eget syn på verden når man setter seg litt inn i det.

Hele programmet kan du se på denne linken hos CEES.

Grønt skjegg-klubben og veldig egoistiske gener

Du har sikkert hørt at dyr/mennesker oppfører seg som de gjør for å sikre at genene deres blir videreført til neste generasjon. Dette er ofte en nyttig forenkling, men slike begrunnelser har ført til mange misforståelser om evolusjonsbiologi.

Det egoistiske gen

I virkeligheten er egentlig helt omvendt: de genene som har effekter som gjør det mer sannsynlig at de blir med i neste generasjon, vil over tid hope seg opp og være byggeplanene for de kroppene som finnes i dag. Genene er «egoistiske» i den forstand at de øker i antall dersom de har en positiv effekt på sin egen spredning, gjerne på bekostning av individene de selv bidrar til å bygge.

For noen tiår siden spekulerte evolusjonsbiologer på hvordan det ultimate «egoistiske» genet ville oppføre seg. Kunne det tenkes gener som direkte øker sin egen spredning på bekostning av de andre genene i kroppen som bærer det?
Det de kom fram til kalles «Grønt skjegg-effekten» og var inntil 1998 bare en teorisk underfundighet.

Grønt skjegg-klubben tar over verden

Det tenkte ekstremt egoistiske genet måtte ha evnen til å gjenkjenne seg selv i andre kropper. Så må det få vertskroppen til å være mindre interessert i å lage egne barn enn å hjelpe fram flest mulig etterkommere fra alle med det samme genet.

Tenk deg f.eks. en mann med en mutasjon som gir ham grønt skjegg. Genet gjør også at han er fryktelig glad i alle de andre som har grønt skjegg. Han bryr seg like mye om de andre med grønt skjegg som sine egne barn og søsken.

Et slikt gen ville dukket opp i en stadig større andel av befolkningen for hver generasjon og etterhvert ville alle hatt grønt skjegg.

Anti-grønt skjegg-gener
Det er blitt foreslått flere mekanismer som vil motvirke spredningen av gener med grønn skjegg-effekt. Mutasjoner i andre deler av arveanlegget vil f.eks. ha positiv effekt på sin egen spredning dersom de ganske enkelt forhindrer grønt skjegg-genene i å virke.

Et godt bevis for Dawkins «egoistiske gen»
I dag har man funnet gener med grønt skjegg-effekt hos flere organismer. Det første ble oppdaget i 1998 hos en maurart hvor arbeiderne gjennom lukt identifiserte hvilke dronninger som bar samme gen som dem og drepte de andre. Senere er tilsvarende gensystemer beskrevet hos enkelte øgler og biologenes nye favorittorganismer for å forske på uegennytte: gjær- og slimsopp.

Historien om grønt skjegg-effekten er et utmerket eksempel på hvordan naturvitenskapene på bakgrunn av teorier lager prediksjoner (forutsigelser) som senere kan testes.

Foredrag innen seksuell seleksjon på Litteraturhuset

Mandag 31. august kl. 18-20 arrangerer CEES (Centre for Ecological and Evolutionary Synthesis) to foredrag innen seksuell seleksjon på Litteraturhuset i Oslo.

Geoffrey Miller holder et foredrag om hvordan seksuell seleksjon har formet mange av våre psykologiske egenskaper som humor og kreativitet.

Vibeke Kinnair Ottesen forteller om hvordan seksuell seleksjon har gitt kjønnsforskjeller i bruk av fysisk vold.

Arrangementet foregår på engelsk, som seg hør og bør.

Ellers vil jeg opplyse om at den lille pausen jeg har hatt siden forrige innlegg delvis skyldes et fantastisk spennende prosjekt jeg jobber med (linken vil virke etterhvert..).

Hun og han

I Dagbladet den 27. juli hadde Jan T. Lifjeld, Professor ved Naturhistorisk museum ved Universitetet i Oslo, et aldeles fortreffelig innlegg om den evolusjonære bakgrunnen for kjønnsforskjellene. Innlegget vekker forhåpentligvis interesse og nysgjerrighet framfor nok en runde med misforstått moralsk harme.

Lifjeld forteller helt korrekt om hvordan seksuell seleksjon virker og skriver "Evolusjonen har derfor frembrakt en fundamental forskjell mellom kjønnene i reproduktive strategier: hanner konkurrerer og hunner velger."
Dette utsagnet vet jeg mange reagerer på helt uten å vurdere om det er sant eller ikke. Jeg tror det er ett viktig poeng vi evolusjonsbiologer ikke har forklart godt nok enda: hva er den fundamentale forskjellen mellom en hunn og en hann som fører til at de blir såpass forskjellige?

Ikke alle arter har to kjønn. Tidligere i evolusjonshistorien fantes det bare ett, og nå kjenner vi til alt fra slimsopp med dusinvis av kjønn til maur hvor vi snakker om "kaster" for å beskrive de aseksuelle kjønnene. Vi kan forutsi kjønnsfordelingen hos alle to-kjønnede arter og forstår hvorfor og når enkelte dyr skifter fra ett til to kjønn og tilbake igjen. Kjønn er godt forståtte produkter av evolusjon.

Det er ikke alltid like lett å skille mellom hva som er hanner og hva som er hunner.

Blåstål og rødnebb er to fisker som man lenge trodde var forskjellige arter. Det viste seg ikke bare å være samme art, men at det til og med var den samme fisken som først var hunn (rødnebb) og deretter ble hann (blåstål).

Hos oss mennesker har kvinner kjønnskromosomene XX, mens menn har XY. Hos fugler er har hannen XX, mens hunnen har XY. Og det finnes andre varianter.



Hun = det kjønnet som har den største kjønnscellen

I alt virvarret av seksuell og aseksuell reproduksjon, X'er og Y'er og yngelpleie og utroskap er det én kjønnsforskjell som er helt vesentlig i evolusjonær sammenheng: hvilket av de to kjønnene har den "dyreste" kjønnscellen? Dette kjønnet kaller vi for "hun".

Denne ene forskjellen i investering i avkommet er utgangspunktet for de prosessene vi kaller seksuell seleksjon og som oftest fører til at "hanner konkurrerer og hunner velger."

Hos noen arter, f.eks. sjøhester og noen gresshopper, er sannsynligvis hannens investering i yngelpleien etter befruktingen større enn hunnens totale investering.
Interessant nok blir kjønnsrollemønsteret hos disse artene er omvendt av "normalen" så hunnene konkurrerer om å bli valgt av hannene.

Hos mennesker investerer også faren mye i avkommet. Dette kommer jeg tilbake til i en annen artikkel.

Videre lesning:
Om sosiobiologi og den evolusjonære bakgrunnen for kjønnsroller hos PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)

Gode bøker for introduksjon til sosiobiologi

Selv om sosiobiologi/adferdsøkologi er forholdsvis tunge studier på universitetene finnes det gode bøker for alle som er interessert i emnet. I og med at misforståelsene og meningene rundt fagfeltet er så mange og sterke tenkte jeg at jeg skulle peke ut noen få bøker som man bør ha lest. Jeg skal til og med presentere dem i den rekkefølgen man bør lese dem.

1: "Darwin's Dangerous Idea: Evolution and the Meanings of Life", Daniel C. Dennet 1995
Daniel Dennet er professor i filosofi og en fantastisk formidler. I denne boken går han grundig igjennom moderne evolusjonsteori og alle misforståelsene rundt den. Hvis den hadde vært oversatt til norsk ville kanskje debatten ha kommet litt lenger enn den har.

Jeg ser boken som et vennligere, morsommere og mindre avskrekkende verk enn "The selfish gene" av Dawkins. Dennet forklarer rolig og underholdende mange av de vidtrekkende filosofiske følgene av moderne evolusjonsteori.

Etter å ha lest denne boken med et åpent sinn vil du ha såpass god forståelse av hvordan evolusjon virker at du kan gå videre til å se på seleksjonskreftene som har formet våre sosiale evner.

Jeg må nesten fortelle om den gangen jeg ble stoppet i tollen i Marokko da jeg var der på hovedfagsekskursjon. Den bevæpnede tolleren åpnet kofferten min og så denne boken før han så strengt på meg og sa "Dangerous? What Dangerous?!?". Jeg benyttet dessverre ikke anledningen til å sette ham inn i emnet.

2: "The Moral Animal: Why We Are, the Way We Are: The New Science of Evolutionary Psychology", Robert Wright 1995

Jeg var litt usikker på om jeg skulle ta med denne. I og med at dette var den første boken som ble lagt ordentlig merke til i det nye fagfeltet evolusjonær psykologi har den på mange måter blitt litt utdatert. Samtidig gir den en god og tilgjengelig innføring i problemstillinger som interesserer alle mennesker.

















3: "Mennesket og moderne evolusjonsteori", Iver Mysterud 2005

Jeg har ofte vært fristet til å kreve at mine meningsmotstandere leser denne så de vet hva de snakker om. Iver Mysterud har skrevet en nøktern oversikt over faget. Han kjenner de utbredte misforståelsene i den norske debatten og motgår dem grundig og etterprøvbart. Slikt blir det mange sider av, men det skulle bare mangle når man prøver å oppsummere dette enorme fagfeltet.

Menneskesyn og politikk

Martine Aurdals innlegg på dagbladet.no 13. juli 09 er nok et eksempel på hvor lite kunnskap de fleste humanistiske samfunnsdebattanter har om evolusjon og mennesket.

Naturlig er ikke lik "godt" eller "riktig"
Det flåsete innlegget avslører en ignorant og kunnskapsløs holdning til et stort fagfelt som hun påstår å kjenne godt nok til å mene noe om. Det er f.eks. litt trist å se at humanister fortsatt begår den "naturalistiske feilslutningen" flere tiår etter at biologer begynte å etterlyse tverrfaglig samarbeid.
Les mer om dette poenget på den utmerkede bloggen biososial.org til Vibeke Ottesen, en kriminolog med evolusjonær tilnærming.

Kartet og terrenget
Hele innlegget er tuftet på et merkelig, men utbredt argument:
Et evolusjonært menneskesyn kan ikke ha noe med politikk å gjøre fordi det får følger vi ikke vil ha.
Hva som er det "riktige" menneskesynet skal med andre ord ikke drøftes med utgangspunkt i vitenskap, men defineres utifra hva som passer den rådende ideologien.
Derfor tviholdes det på et (langt ifra uproblematisk) kulturdeterministisk syn på mennesket selv om all moderne forskning innen psykologi, pedagogikk, medisin og biologi sier noe annet.
Evolusjonsmotstanderne bør spørre seg om det virkelig er bedre med et feilaktig menneskesyn som utgangspunkt for ideologibyggingen sin. Risikerer man ikke da at hele det ideologiske reisverket faller når menneskesynet slår sprekker?


500 sider på 110 minutter: Steven Pinker: "The Blank Slate"

Ikke biologi i politikk og samfunn?
Martine Aurdal slår bombastisk fast at evolusjonspsykologien har "liten gyldighet i politikken." Dette hadde vært interessant om hun kunne utdype hvorfor faktabasert kunnskap om menneskesinnets utforming ikke er relevant når man vil "justere menneskelig adferd".

Evolusjonsteknologi

(Artikkelen har vært publisert i Naturen nr. 2 2005)



Evolusjonsteori har lenge vært biologiens eiendom. I all stillhet har det de siste årene skjedd noe viktig med denne kunnskapen. Teori har blitt til teknologi.

Vitenskapshistorien er full av fortellinger om kunnskap som begynner som forsiktige teorier og ender som teknologi. Spekulasjoner om hva som forårsaker lyn har blitt til kunnskap som lar oss utnytte elektrisitet. Mange mener at det er først når vi kjenner et fenomen så godt at vi kan utnytte det, kan vi si at vi virkelig har forstått det. Det finnes fortsatt mange som «vet» at evolusjon ikke virker. Tilpasning gjennom naturlig utvalg er en tilsynelatende enkel teori, men den kan allikevel misforstås og latterliggjøres av de som ikke møter den med et åpent sinn. En slik innstilling har de siste årene fått enda en utfordring. Evolusjonsteori er nemlig blitt til anvendt teknologi.



Løsningsoppdrett
Prinsippene for den nye teknologien er enkel. Man lar en datamaskin produsere en stor populasjon av tilfeldige løsningsforslag til en kompleks problemstilling. Individene i populasjonen er genetiske koder, genomer, for forskjellige løsninger på problemet man vil løse. Så får disse individene et varierende antall avkom, basert på hvor godt de løser den komplekse problemstillingen. Under «formeringen» kan man legge inn kjente biologiske fenomener som mutasjoner, overkrysning og rekombinasjon i genomene.
Etter hvert fører denne prosessen til at populasjonen består av bedre og bedre løsninger på problemet man vil løse. Man avler faktisk fram løsninger.

Det er mange fordeler med denne måten å løse problemer på. Noen problemer er så komplekse at det kan være vanskelig for mennesker å finne gode løsninger. En annen fordel er at prosessen kan foregå uten menneskelig inngripen, noe som har ført til at teknologien allerede anvendes i roboter som selv må lære seg å håndtere uforutsette problemer.

I Norge benyttes evolusjonsteknologi på flere felt. Fra modellering av biologiske fenomener ved Universitetet i Bergen til design av maskinvare og kunstig intelligens ved Universitetet i Oslo og NTNU i Trondheim. Internasjonalt er teknologien allerede utnyttet kommersielt til å avdekke falske forsikringskrav, planlegge sendetider for reklame og programmer på tv, optimalisere trafikkflyt gjennom bedre styring av lyskryss i Nederland og mye mer. Antallet forskningsfelt basert på evolusjonsteknologi har eksplodert de siste tiårene og har nesten utelukkende spennende og svulstige navn som «genetisk programmering», «evo-kunst», «maskinlæring», «evolverbar maskinvare», «evolusjonær design» og ikke minst «kunstig liv».



Relevant for biologer?
Med stadig økende aktivitet innenfor stadig flere fagområder opparbeides det nå mye ny kunnskap om evolusjonære prosesser og optimalisering. Har dette noen nytte for faget som teknologien har sitt opphav fra?
Evolusjonsteknologi er en viktig retorisk seier over velkjente kreasjonistiske argumenter og kan med fordel trekkes inn i utdannelsen av nye biologer. Evolusjonsteknologene er fristilt fra spørsmålet om hvordan disse evolusjonsprosessene fungerer i naturen. De eksperimenterer derfor med faktorer som få biologer har sett på, som mangekjønnet formering og varierende mutasjonsrater. I tiden framover vil vi nok se flere og flere artikler om evolusjon som er skrevet av ikke-biologer i «våre» tidsskrifter.
Det som kanskje er mest umiddelbart relevant for mange biologer er hvordan det setter vårt fag i perspektiv. Vår forståelse av tilpasning gjennom seleksjon virker. Når vi studerer tilpasninger i naturen er det ikke så dumt å begynne med en hypotese om at det er disse prosessene som har vært i sving.

Også utenfor datamaskinene.


Bildene er fra Robert Alsings prosjekt "Evolution of Mona Lisa"

De to genene

(Artikkelen har vært publisert i Naturen nr. 2 2007)

Debatten rundt evolusjon og mennesket dukker stadig opp i media, i Dagbladet senest våren 2006. Ofte kan man oppleve biologer som argumenterer mot andre biologer. For utenforstående ser dette ut som faglig uenighet, mens det i virkeligheten er fagfolk fra adskilte biologiske felt som ikke har avklart forholdet seg imellom.
Misforståelsene er mange, men særlig ett poeng har evolusjonsbiologene ikke kommunisert godt nok; vi snakker ikke om de samme genene som andre biologer gjør.

Det biokjemiske genet

Den «vanlige» biokjemiske gendefinisjonen er enkel. Et gen er et avgrenset område på DNA som leses av og omkodes til en RNA-streng og som regel til et bestemt protein. Vi kjenner til både startkoden, stoppkodene og hele den detaljerte nøkkelen for hvordan basesekvenser på DNA kan inneholde oppskriften til forskjellige proteiner.
Menneskets DNA inneholder anslagsvis bare mellom 25 000 og 75 000 slike gener, mens hele 98% av arvestoffet vårt regnes som inaktivt skrot-DNA.

Det må bare være den biokjemiske gendefinisjonen biologen Markus Lindholm kjenner til når han den 10.02.2006 skriver i Dagbladet :
«DERSOM LIKEVEL all menneskelig atferd i siste instans skulle vise seg å være resultater av seleksjon, må det også finnes en genetisk ramme som bærer denne kunnskapen fra generasjon til generasjon. Men det finnes pr. I dag ingen gode eksempler på atferdstyrt av gener. Da det menneskelige genom var ferdig utredet i 2001, viste det seg at det ikke inneholdt flere gener enn mangt et ugress. Og sjimpansens, som ble ferdig kartlagt sist høst, bekreftet at det bare er marginale genetiske forskjeller mellom de to artene. Slike oppdagelser styrker ikke troen på at menneskets egenart i første rekke er et spørsmål om genetikk."

Det evolusjonære genet

Den evolusjonære gendefinisjonen er en abstraksjon som benyttes av biologer som funderer på hvordan seleksjon fører til tilpasninger. Det er denne gendefinisjonen som ligger til grunn for all moderne evolusjonsteori og nytenkning rundt mennesket som et produkt av evolusjonen. Et evolusjonært gen kan defineres som den arvelige enheten som påvirker den egenskapen man studerer.
Det interessante i evolusjonsteoretisk sammenheng er egenskapens innvirkning på spredningen av sin egen oppskrift. Hvor komplisert oppskriften er, betyr lite. For at en bakterie utvikler resistens mot antibiotika betyr det jo ingenting hvorvidt endringen ligger i ett gen, et genkompleks, hele genomet eller i samspillet mellom DNA og avlesningsapparatet så lenge det dreier seg om en egenskap som arves av avkommet.

Biologi omfatter mange fagfelt

Sett fra et biokjemisk perspektiv kan det evolusjonære genbegrepet kritiseres for å ikke være basert på observasjoner. Fra et evolusjonært perspektiv kan det biokjemiske genbegrepet kritiseres for å være naivt forenklet og uten forankring i et bredere perspektiv på arvestoffets funksjon.Vi biologer burde uansett være i stand til å opplyse hverandre og menigmann om at biologi er et stort fagfelt som omfatter forskjellige vitenskaper i stedet for å hisse seg opp over at «de andre» ikke ser ting på samme måte som en selv.

Men slik er vi kanskje ikke skapt?